Понос 3 дня и боли слева в области кишечника

Понос 3 дня и боли слева в области кишечника

Задача 20.

Мужчина 38 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами • на одышку при ^незначительной физической нагрузке, чувство сердцебиения, кровохарканье. Ухудшение состояния отмечает в течение 4-х месяцев. Злоупотребление алкоголем -и другие интоксикации отрицает.

При осмотре: акроцианоз, ЧДД 24 в минуту. При аускультации в легких влажные мелкопузырчатые хрипы, справа в нижней доле дыхание не проводится. Пульс 90 в минуту, аритмичный, слабого наполнения, напряжения. Патологических пульсаций не выявлено, набухание шейных вен. ЧСС 118 в минуту. Левая граница сердца по левой средне-ключичной линии в VI межреберье, правая на 1,5 см кнаружи от грудины, верхняя в III межреберье. Тоны сердца аритмичные, систолический шум на верхушке, в точке Боткина, хорошо проводится в область над мечевидным отростком, акцент II тона над легочной артерией. Нижний край печени ровный, плотноэластичный, выступает из-под реберной дуги на 4 см. Голени пастозны.

Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови без изменений.

R-графия грудной клетки (фас): сердце увеличено в размерах, корни легких расширены, деформированы, гомогенное затемнение с четкой линией над границей в правой нижней доле, талия сердца сглажена, снижена амплитуда пульсации по контуру сердца.

УЗИ сердца: увеличены все полости сердца. В В-режиме - дилатация полостей, истончение стенок сердца, их гипокинезия, сферическая форма левого желудочка, выявлены тромбы в полости сердца, легочная гипертензия. При допплеровском исследовании - патологическая митральная и трикуспидальная регургитация.

ЭКГ: ритм желудочков неправильный, 118 в минуту, нет зубца Р, регистрируются волны f, в отведении VI комплекс QRS по форме RSR' = 0,12.

1. Какие заболевания и состояния могут давать указанную клиническую картину?

Инфекционный эндокардит, ревматизм, первичная дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, вторичные кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия, кардиомиопатия при алкогольном поражении сердца, при нарушениях функции эндокринных органов), пороки сердца, тампонада сердца, сдавление опухолью.

2. Основные нейрогуморальные J механизмы формирования указанного состояния.

Симпатикоадреналовая система: а) выраженная вазоконстрикция, задержка Na+ и жидкости, увеличение пред- и постнагрузки; б) повышение - напряжения стенки сердца с развитием вследствие этого миокардиальной ишемии, повышение потребности миокарда в кислороде и энергии; в) прямой кардиотоксический эффект катехоламинов, г) запуск процессов ремоделирования миокарда; стимуляция патологической гипертрофии миокарда; д) повышается риск фибрилляции желудочков; 2) активация ренин-

ангиотензин-альдостероной системы: ангиотензин II —» гипертрофия кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагенаТ вазоконстрикция, реабсорбция натрия и воды, увеличивается выработка надпочечниками катехоламинов. 3) снижается синтез простагландинов, антидиуретического гормона, увеличивается уровень эндотелина (предиктор высокой летальности при сердечной недостаточности) и цитокинов (способствуют прогрессированию сердечной недостаточности); 4) оксид азота (влияет на силу сокращения сердца, обладает отрицательным инотропнь5м эффектом); 5) повышение уровня эндотелина и цитокинов способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

3. Какое осложнение данного заболевания выявлено при ЭКГ? Дайте объяснение ЭКГ- изменений.

Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма (нет зубца Р, есть волны f); неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в VI желудочковый комплекс в виде RSR' длительностью 0,12 с).

4. Какое осложнение развилось у пациента по данным рентгенологического исследования? Ваша тактика.

Правосторонний выпотной плеврит. Необходимо адекватное лечение сердечной недостаточности; при недостаточной эффективности - плевральная пункция с последующим введением антибиотиков в плевральную полость.

5. Назовите основные клинические симптомы и возможную аускультативную картину со стороны сердца при данном заболевании.

Боли в прекардиальной области ноющего или неопределенного характера, не связаны с физической нагрузкой, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболии. Аускультативно: глухость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке (при блокаде ножек п. Гиса может быть его раздвоение), акцент II тона над легочной артерией (при гипертензии малого круга кровообращения), III тон или IV тон (из-за снижение сократительной способности миокарда), систолический шум у верхушки, иногда - протодиастолический шум (при высокой легочной гипертензии).

6. Опишите морфологическую картину миокарда при данном заболевании.

Гипертрофия и истончение мышечных волокон, очаговый фиброз, изменение ядер, интерстициальный отек, гипертрофия эндокарда, дегенеративные изменения.

7. Механизм и причины тромбоэмболических осложнений при данном заболевании.

Тромбофлебиты, пристеночные и внутрисердечные тромбы, местные застойные тромбозы (их образование связано с повышением уровня - фибриногена и повышением активности факторов свертывания крови и ее форменных элементов).

8. Сформулируйте клинический диагноз.

Осн.: Дилатационная кардиомиопатия. Осл.: Бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность, III ФК. Тахиеистолическая форма мерцания предсердий. Правосторонний выпотной плеврит.

9. Препараты выбора для лечения хронической сердечной недостаточности при данном заболевании, особенности их фармакокинетики. Выпишите рецепты.

ИАПФ (блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к уменьшению синтеза ангиотензина II и распада брадикинина).

Диуретики (клинический эффект основан на уменьшении объема циркулирующей крови в результате" снижения реабсорбции натрия и хлора в различных участках почечных канальцев. Наибольшее применение при СН нашли петлевые диуретики, оказывающие влияние на уровне петли Генле. Они повышают экскрецию натрия на 20-25% от уровня его фильтрации).

Бета-адреноблокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, снижают потребность миокарда в кислороде, подавляют стимулирующий эффект катехоламинов на сердце при физических и психоэмоциональных нагрузках, снижают риск фатальных аритмий. Показаны при I и II ФК сердечной недостаточности.)

Лекарственные препараты с положительным инотропным эффектом ((3-адреномиметики - добутамин - стимулирует (31-, в меньшей степени (32- и ос-адренорецепторы. Вазоконстрикторный эффект стимуляции сс-адренорецепторов «перекрывается сосудорасширяющим эффектом стимуляции (32- адренорецепторов, в результате чего при введении добутамина отмечается снижение сосудистого сопротивления, то есть происходит гемодинамическая разгрузка сердца. Повышение сердечного выброса под влиянием препарата сопровождается улучшением перфузии почек и увеличением диуреза. Вводится внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 минуту).

10. Прогноз при данном заболевании.

Для здоровья, жизни, труда - неблагоприятный.

Задача 21.

В отделение неотложной кардиологии поступил больной Ш., 54 лет, инженер, с жалобами на слабость, недомогание, быструю утомляемость, • одышку при умеренной физической нагрузке, периодический кашель по ночам. Самочувствие ухудшилось около недели назад, когда без видимых причин появились вышеперечисленные жалобы. Состояние прогрессивно ухудшалось, за медицинской помощью обратился через неделю после начала заболевания.

В анамнезе около 15 лет назад было обнаружено повышение АД во время профилактического осмотра в мед.-сан. части завода. Сам пациент больным себя не ощущал. Предложенные врачом препараты (адельфан, папазол) принимал систематически. АД измерял дома регулярно, поддерживая его уровень в пределах 150/90-170/100 мм рт. ст. Во время ухудшения самочувствия АД оставалось на тех же цифрах. При осмотре в поликлинике, не выявив причины изменения состояния больного, врач отправил его на ЭКГ, где были выявлены изменения по сравнению с предыдущими данными. Из поликлиники по направлению участкового терапевта машиной скорой помощи доставлен в отделение неотложной кардиологии. Из анамнеза жизни установлено повышение АД у нескольких членов семьи.

При осмотре: кожные покровы бледные, некоторая избыточность подкожно-жировой клетчатки. Пульс ритмичный, полный, 70 в мин. Левая граница сердца смещена влево на 2 см. I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на легочной артерии. АД 160/90 мм. рт. ст. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

1. Какие заболевания могут давать указанную клиническую симптоматику? ИБС (инфаркт миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз), осложнившаяся сердечной недостаточностью или гемодинамически значимыми нарушениями ритма; артериальная гипертензия; ТЭЛА; опухоли, в том числе системы крови; внутреннее кровотечение; анемия.

2. Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза, их

результат?

OAK (лейкоцитоз, ускорение СОЭ); ОАМ (протеинурия); БАК (электролиты крови, трансаминазы, ЛДГ, общий белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр); ЭКГ (нарушение ритма и проводимости, гипертрофия и ишемия ЛЖ, изменение ST и Т, вольтажа R); ренгенологилогическое исследование органов грудной клетки (для выявления застойных явлений, инфаркт-пневмонии); ЭхоКГ (размеры и объем полостей сердца, фракция выброса, ударный объем, регионарная сократимость, толщина стенок); Допплер-Эхо-КГ (наличие митральной и трикуспидальной регургитации, оценка диастолической функции сердца, измерение давления в легочной артерии); Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление нарушения ритма сердца, являющихся причиной одышки и ортопноэ при ХСН, немой ишемии миокарда, определение вариабельности сердечного ритма); нагрузочные тесты- тредмил или ВЭМ (качественная оценка толерантности к физической нагрузке, пробы проводятся под контролем уровня АД);

радиоизотопная вентрикулография (оценка систолической функции не только ЛЖ, но и ПЖ).

3. Чем обусловлена аускультативная картина сердца у данного больного?

Смещение левой границы сердца скорее всего связано с гипертрофией и/или • дилатацией левого желудочка, ослабление I тона - со снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, акцент II тона на легочной артерии - с легочной гипертензией. -

4. Какой вариант развившегося больного осложнения характерен для

данного заболевания?

Основное заболевание осложнилось диастолической сердечной недостаточностью, т. е. нарушение гемодинамики обусловлено главным образом" нарушением диастолического наполнения желудочков. Основные критерии: отек легких, сердечная астма или рентгенологические признаки застоя в малом круге кровообращения при ФВ ЛЖ более 50%; уменьшение размера полости ЛЖ, изменения, выявляемые при допплеровском исследовании.

5. Сформулируйте предварительный диагноз.

Осн.: Эссенциальная гипертензия, III стадия, высокий риск течения. ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, не исключается безболевая форма инфаркта миокарда). Фон: Ожирение. Осл.: СН, IIА ст., III ФК, более вероятно диастолическая форма. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии

6. Назовите типичные симптомы осложнения, развившегося у данного больного?

Ортопноэ, одышка при физической нагрузке и в покое, ночной кашель (в положении лежа), периферические отеки, набухание шейных вен, кардиомегалия, дополнительный III протодиастолический тон, шумы в сердце при развитии дилатации полостей сердца, застойные явления в легких, гепатомегалия, асцит, никтурия.

7. Какие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний имеются у данного больного?

Величина систолического (более 139) и диастолического (более 89) АД, семейные случаи заболевания, ожирение.

8. Какие сейчас используются классификации основного заболевания и его осложнения? По уровню АД: САД ДАД

I степень (мягкая) 140-159 . 90-99

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (тяжелая) > 180 > ПО

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца.

I ФК - больные, у которых обычные физические нагрузки не вызывают сердцебиения, одышки, утомления или приступов стенокардии. •

II ФК - больные с сердечно-сосудистой патологией, которая приводит к определенному ограничению физической активности. Выполнение обычной физической нагрузки приводит к развитию утомляемости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. В покое клинические проявления отсутствуют.

III ФК -, больные с сердечно-сосудистой патологией, при которых физическая активность значительно ограничена. Незначительные физические нагрузки сопровождаются развитием выраженной утомляемости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. В покое клинические проявления выражены слабо или отсутствуют.

IV ФК - больные с сердечно-сосудистой патологией, которые не в состоянии выполнять какую-либо физическую нагрузку. Клинические симптомы сердечной недостаточности проявляются даже в покое. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

9. Какие поражения органов-мишеней возможны при данном заболевании? Поражение органов-мишеней: сердца - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография); поражение почек (на ранних стадиях -протеинурия в ОАМ и/или небольшое повышение концентрации креатинина в БАК, в более поздних - формирование первично-сморщенной почки); УЗИ или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные подвздошные и бедренные артерии, аорта); глаза (общее или очаговое сужение сосудов сетчатки).

10. Назначьте лечение пациенту. Каким препаратам Вы отдадите предпочтение в данном случае? Особенности их фармакокинетики, выпишите рецепты.

ИАПФ в сочетании с диуретиками, либо комбинация из трех препаратов, включая бета-блокаторы. ИАПФ (влияют на активность тканевой ренин-ангиотензиновой системы и поэтому не только тормозят прогрессирование гипертрофии левого желудочка, но и приводят к ее регрессии, снижают диастолическую жесткость миокарда) - эналаприл, начиная с 2,5 мг один раз в день; диуретики (тиазидные) - гипотиазид - 25 мг утром (клинический эффект основан на уменьшении объема циркулирующей крови в результате снижения реабсорбции натрия и -хлора на уровне дистальных канальцев), бета-адреноблокаторы (влияют на диастолическую функцию миокарда за счет удлинения диастолы). В результате снижения активности симпатико-адреналовой системы препараты данной группы способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка) - карведилол 3,25 мг в сутки.

11. Первичная и вторичная профилактика при данном заболевании.

Первичная: предупреждение, поражений миокарда, приводящих к развитию его дисфункции; снижение влияния факторов риска, адекватное лечение гипертензии. Вторичная: профилактика осложнений - предупреждение дальнейшего усугубления дисфункции миокарда; своевременное назначение ИАПФ, применение препаратов, подавляющих различные звенья нейро-гуморальной активации, блокирующие соответствующие рецепторы (бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов ангиотензина II).

Задача 22.

Юноша 18 лет, госпитализирован в кардиологическое отделение по • направлению призывной комиссии военкомата для обследования. Предъявляет жалобы на периодически возникающие головные боли, головокружения после значительной физической -нагрузки. Во время прохождения призывной комиссии отмечено повышение артериального давления.

Из анамнеза: больным себя не считает, повышение АД выявлено 2 года назад, во время прохождения диспансерного обследования, наследственность не отягощена, активно занимается спортом (тяжелая атлетика ).

Объективно: состояние удовлетворительное, повышенного питания (рост 178 см, вес 88 кг), кожные покровы обычной окраски, видимые слизистые бледно-розовые, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные, границы относительной тупости сердца не изменены. Пульс 80 в минуту, АД 125/75 мм рт. ст., со стороны других органов и систем патологических изменений не выявлено.

Общий анализ мочи: плотность 1028, цвет с/ж, белок - нет, лейкоциты -0-1 в и/з, эритроциты - 0-1 в п/з.

ан. мочи по Нечипоренко: лейкоциты - 2,0 х 109/л, эритроциты - 1,0 х 109/л.

Профиль АД: 9.00-130/70

12.00-145/85

15.00-145/80

18.00-130/80

21.00-135/80

ЭКГ: синусовая аритмия. ЧСС - 65 - 80 в минуту, нормальное положение электрической оси сердца.

ЭхоКГ: Размеры полостей сердца в пределах нормы, клапаны не изменены.

1. Какие заболевания дают указанную симптоматику?

Выпотной перикардит, ревматизм, врожденный порок сердца, ИБС, бронхиальная астма, феохромоцитома, постмиокардитический кардиосклероз, синдром Иценко-Кушинга, НЦД, артериальная гипертензия - эссенциальная или симптоматическая (чаще нефрогенная).

2. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Какие возможные осложнения они могут выявить?

ЭхоКГ, ВЭМ, ЧПЭС, УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография грудной клетки, пункционная - биопсия почек, электорэнцефалография, исследование глазного дна (сужение сосудов сетчатки), реовазограмма предплечий, реоэнцефалография, экскреторная урография, аортография (выявление аномалий развития сосудов, коарктации аорты), УЗИ надпочечников (выявление возможных опухолей).

3. Сформулируйте предварительный диагноз.

НЦД по гипертоническому типу, легкое течение.

4. Этиологические, социальные и патогенетические аспекты данного

заболевания.

В основе НЦД лежит нарушение нейро-эндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, ее адаптации к быстро меняющимся внешним воздействиям и эндогенным изменениям. Имеет значение наследственная предрасположенность (передающиеся по наследству индивидуальные особенности нервной и эндокринной систем, индивид, психофизиологические особенности организма. Дополнительные причины заболевания: неполная семья, семейные конфликты, алкоголизм одного или двух родителей, неправильное воспитание, психическая травматизация, перенесенные инфекционные заболевания, алкогольная или другие интоксикации, слабый тип нервной деятельности, периоды эндокринной перестройки.

5. Какие формы данного заболевания Вы знаете? Их основные клинические симптомы.

гипотоническая (общая слабость, снижение АД, снижение работоспособности, частые головные боли, склонность к обморочным состояниям);

- гипертоническая (периодическое повышение АД до пограничного уровня или несколько выше. Нет изменений на глазном дне, не наступает гипертрофия левого желудочка (в отличие от артериальной гипертензии), колебания АД сочетаются с нарушением терморегуляции, нарушением сна. Несоответствие между обилием ярких субъективных ощущений и скудостью объективных данных;

- кардиальная форма (общеневротические симптомы, болевые ощущения в области сердца, нарушения его ритма.

6. Какие немедикаментозные методы лечения следует применить?

Психотерапия, аутогенная тренировка, борьба с гиподинамией (плавание, ходьба), соблюдение режима труда и отдыха.

7. Какие лекарственные препараты можно использовать в лечении данного

заболевания?

Седативные препараты (валериана, пустырник, пион, корвалол, валокардин); транквилизаторы (элениум, реланиум); антихолинергические средства (если преобладает тонус блуждающего нерва); препараты, снижающие тонус п. vagus (нормализация у ваготоников взаимоотношения между симпатической и парасимпатической системами - атропин и его алкалоиды, препараты красавки, капли Зеленина); антидепрессанты (амитриптилин); бета-адреноблокаторы (при наличии . вегетативно-сосудистых кризов с преобладанием симпатико-адреналовой активности).

8. Каковы возможные исходы и прогноз при данном заболевании?

Для жизни - благоприятный, для выздоровления - сомнительный (со временем возможно развитие артериальной гипертензии).

Задача 23.

Больной А., 26 лет, в июле перенес рожистое воспаление правой голени, по поводу которого лечился тетрациклином. Периодически злоупотреблял алкоголем. В конце августа того же года появились общая слабость, одышка, затем отеки ног^ чуть позже - боли в грудной клетке, кашель с мокротой, кровохарканьем, лихорадка до 39°С, одышка в гкжое. Выявлены кардиомегалия, сердечная недостаточность по обоим кругам кровообращения, увеличение селезенки, протеинурия до 0,66 г/л; СОЭ 42 мм/ч.

При поступлении в клинику (втконце ноября) состояние средней тяжести. Больной повышенного питания. Выраженный цианоз губ. Отеки голеней. В легких .- плевральный выпот, выше которого выслушивается шум трения плевры. Частота дыханий 28 в минуту.

Сердце: правая граница на 3 см вправо от правого края грудины, левая -по передне-подмышечной линии, верхняя - по второму межреберью. Тоны приглушены, ритм галопа. На верхушке - нерезко выраженный систолический шум. Пульс 120 в минуту, ритмичный. АД 130/110 мм рт ст. Магнезиальное время 30 с. Печень болезненна, границы ее по Курлову 15 12 8 см; пальпируется нижний полюс селезенки. В крови: лейкоциты - 11,0 х 109/л, СОЭ - 57 мм/ч, увеличение у-глобулинов, СРВ + +, латекс-тест + + +.

ЭКГ - синусовая тахикардия. Выраженные изменения миокарда значительно гипертрофированного левого желудочка (ST в отведениях I - III, aVF, V6 снижен; Т в отведениях I - III, aVF двухфазный, в отведенииУ5 снижен, в отведении Ve отрицателен).

ЭхоКГ: аорта обычных размеров. Левое предсердие не увеличено. Дилатация полости ЛЖ. Гипертрофия ЗС ЛЖ и МЖП.

1. Какие заболевания могут давать такую клиническую картину?

Дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, инфекционный эндокардит, ревматизм, вторичные кардиомиопатии (алкогольное поражение сердца), системные заболевания соединительной ткани (СКВ), артериальная гипертензия, опухоли, гломерулонефрит (нефротический синдром), ИБС.

2. Назначьте план обследования для уточнения диагноза.

ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, проба Реберга -Тареева, OAK, биохимическое исследование крови, анализ крови на свёртывающую систему, иммунный статус, кровь на ревматоидный фактор, Эхо-КГ с допплеровским исследованием, биопсия миокарда, УЗИ органов брюшной полости и почек, профиль АД.

3. Сформулируйте предварительный диагноз.

Осн.: Неревматический миокардит. Осл.: НК/ II ст., III ФК. Гепатолиенальный синдром, поражение печени, почек, легких. Соп.: артериальная гипертензия.

4. Назовите клинические варианты заболевания, имеющегося у этого больного.

Декомпенсированный (с НК I, II, III ст.), аритмический (с МА, полной а-в блокадой и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса), псевдоклапанный (с

систолическим шумом митральной недостаточности), псевдокоронарньи (инфарктоподобный) (с ангинозными болями и инфарктоподобнымз изменениями ЭКГ), тромбоэмболический (сопровождается инфарктами легкш мозга, почек), малосимптомный, смешанный.

5. Расскажите о патогенетических механизмах формирования данног заболевания.

А) инфекционный агент повреждает кардиомиоцит, что сопровождаете выходом лизосомальных ферментов. Это ведёт к воспалению, отёк> нарушению микроциркуляции, некрозу миокарда с последующим синтезо! коллагена и образованием фиброзной ткани.

Б) Иммунные механизмы: увеличение содержания Ig M, G, формировани иммунных комплексов при взаимодействии аутоантигенов и аутоантите.г выделение медиаторов воспаления, активация перекисного окисления липидо также способствуют запуску вышеперечисленных механизмов.

6. Назовите международные диагностические критерии данноп заболевания.

Увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность, аритмии, н ЭКГ изменения ST и Т.

7. Укажите принципы и сроки лечения данного заболевания. Назначьт лечение данному больному и обоснуйте его. Фармакокинетика назначенны: препаратов. Выпишите рецепты.

Принципы: этиотропное лечение (антибиотики); противовоспалительна терапия (НПВС, глюкокортикоиды); иммунодепрессивная терапия (делагил, воздействие на метаболизм миокарда (анаболические стероиды, препарате калия, витамины группы В); санация очагов инфекции; симптоматическа терапия (диуретики, бета-адреноблокаторы, гепарин и др.).

8. Современные представления об использовании бета-адреноблокаторо при сердечной недостаточности.

Показаны, если сердечная недостаточность развилась вследствие ИБС ДКМП. Эффект: урежение ритма, увеличение ФВ ЛЖ, снижение летальности Тактика назначения: терапию начинают с 1/8 средней дозы, применяете карведилол - 3,125 - 6,25 мг/ст; удвоение дозы через 1-2 недели, максимальны] эффект через 3 месяца, также возможно назначение метопролола, бисопролола.

9. Ваша тактика при выпоте в плевральную полость.

Если причиной выпота является сердечная недостаточность, необходим адекватная диуретическая терапия, в случае недостаточной эффективности -плевральной пункции.

10. Прогноз при данном заболевании.

Для здоровья и труда - неблагоприятный. Для жизни - сомнительный.

Задача 24.

У женщины 60 лет после перенесенного 6 месяцев назад инфаркта миокарда с зубцом Q передне-боковой локализации постепенно стала нарастать одышка при физической нагрузке, появилась тяжесть в правом подреберье, ухудшился аппетит, появились отеки на голенях, которые после ночного отдыха уменвшаются. При опросе у больной не выявлено стенокардии напряжения, не было повторного длительного болевого синдрома подобно тому, чтр имелся в прошлом, когда у больной развился инфаркт миокарда.

При осмотре: расширение левой границы сердца до передней подмышечной линии, верхушечный толчок разлитой. В области 3-4-го межреберья слева определяется наличие пульсации. При аускультации ритм сердца правильный с частотой 88 в 1 минуту, над верхушкой сердца выслушивается ритм галопа, длительный систолический шум, акцент II тона на аорте. АД 170/100 мм рт ст. В нижних отделах обоих легких имеются влажные мелкопузырчатые хрипы, нижний край печени находится на 4 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии, свободной жидкости в брюшной полости нет, отеки на стопах и голенях. Больная периодически принимала только валидол, валокордин.

1. Какое осложнение развилось у данной больной? Какие еще заболевания могут к нему привести?

У больной развилась сердечная недостаточность, которая может осложнять кардиомиопатии (дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную), диффузный миокардит, ИБС (инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз), болезни эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет) и соединительной ткани, артериальную гипертензию, пороки сердца (как следствие ревматизма, инфекционного эндокардита, врожденные), перикардиты, тампонаду сердца, сдавление сердца экссудатом или опухолью, возрастные изменения.

2. Какова причина дилатации полостей у данного больного? Ремоделирование левых отделов сердца после перенесенного обширного инфаркта миокарда.

3. Сформулируйте предварительный диагноз.

Осн.: ИБС (стабильная стенокардия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз). Фон: Артериальная гипертензия, вероятнее эссенциальная, II стадия, высокий риск течения. Осл.: ЗСН, II Б стадия, III ФК (застойные легкие, застойная печень, периферические отеки).

4. Назначьте план обследования.

Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (общий белок, креатинин, мочевина, глюкоза, кардиальные ферменты, электролиты); ЭКГ, Эхо-КГ с допплеровским исследованием, холтеровское мониторирование ЭКГ; рентгенография органов грудной клетки; УЗИ органов брюшной полости и почек, консультации окулистом и невропатологом.

5. Назначьте лечение данной больной и обоснуйт.еего.

Расширение полостей сердца, митральная регургитация, синусовая тахикардия на фоне выраженной систолической формы хронической сердечной недостаточности служат показанием для назначения сердечных гликозидов. • Выраженной застой крови требует назначения диуретиков. Так как больная до этого не лечилась мочегонными препаратами, то средством выбора является тиазидовый диуретик в относительно небольшой первбй дозе. Большие размеры сердца могут быть несколько уменьшены с помощью ИАПФ. Наиболее доступным препаратом, из этой группы является эналаприл. Начальная доза не должна превышать 2,5 мг. Этот препарат также будет уменьшать риск гипокалиемии.

6. Назовите кардиальные компенсаторные механизмы при формировании данного осложнения.

а) механизм Франка-Старлинга; б) ремоделирование миокарда (совокупность изменений формы левого желудочка, величины его полостей и массы миокарда, возникающие в ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца). Ремоделирование воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

7. Какие формы указанного осложнения в зависимости от механизма развития вы знаете и чем они характеризуются. Особенности лечения каждой формы.

Левосердечная (обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца), правосердечная (обусловлена насосной недостаточностью правых отделов сердца), сочетанная.

Систолическая форма нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка (ов), что проявляется снижением фракции выброса менее 50% (при ДКМП, воспалительных поражениях миокарда, постинфарктом кардиосклерозе с дилатацией ЛЖ). При диастолической форме сердечной недостаточности ино-тропная функция миокарда не страдает, либо снижается очень умеренно, а в ряде случаев даже повышается. В ее основе лежит нарушение расслабления и увеличивающаяся ригидность миокарда. (при гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражениях сердца, констриктивном перикардите, гипертоническом сердце).

Лечением а) систолическая: ИАПФ - препараты выбора. Диуретики (совместно с ИАПФ и/или бета-блокаторами). Диуретики не следует применять в качестве монотерапии ложе в случаях умеренно выраженной ХСН из-за усиления нейрогуморальной активации. Бета-блокаторы - если ФВ менее 35-40% и класс СН I или II - в комбинации с ИАПФ или диуретиками, начиная с минимальных доз. Сердечные гликозиды. Периферические вазодилататоры (нитропрепараты - уменьшают постнагрузку и снижают давление наполнения левого желудочка). Негликозидные инотропные средства (ингибиторы фосфодиэстеразы, бета-адреномиметики), диастолическая - ИАПФ в сочетании с диуретиками, либо комбинация из трех препаратов, включая бета-блокаторы. Сердечные гликозиды не рекомендуется применять при диастолической дисфункции ЛЖ и фракции выброса более 45%, ибо данные препараты могут

усугублять нарушение диастолического расслабления за счет повышения концентрации ионов внутриклеточного кальция.

8. Возможно ли хирургическое лечение данного осложнения? Есть ли показания для операции у данной больной?

а) трансплантаця сердца (при терминальной ХСН - единственный эффективный метод), противопоказан при возрасте старше 60 лет, тяжелой печеночной и почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и др.; б) кардиомиопластика подшивают Скелетную мышцу (m. latissimus dorsi) к миокарду. Скелетную мышцу стимулируют электрическим импульсом с помощью кардиостимулятора, вызывая ее синхронное сокращение с миокардом. Методика позволяет повысить насосную функцию сердца и предотвратить дальнейшую дилатацию полостей сердца.

9. Какие рекомендации должна была выполнять больная после выписки из стационара, когда перенесла инфаркт миокарда.

Общие рекомендации: соблюдение диеты, снижение массы тела, медикаментозная терапиям постоянный прием ИАПФ или бета-блокаторов, аспирина, нитратов.

Задача 25.

Больной А., 26 лет, доставлен в отделение неотложной кардиологии после тяжелой физической работы (колол ломом лед) с жалобами на интенсивную боль за грудиной с иррадиацией в спину, живот, ноги, неоднократную рвоту.

Около семи лет назад впервые отмечено повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Обследован, освобожден от службы в армии в связи со стойкой артериальной гипертензией, отмечает периодическое повышение АД до 200/110 мм рт ст. Мать, по национальности армянка, страдает эссенциальной гипертензией с 28 лет, в 40 лет получила II группу инвалидности по данному заболеванию. Похож внешне на мать. Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. Работает программистом в НИИ.

При осмотре: состояние тяжелое, возбужден, двигательно активен. Телосложение правильное, гиперстеническое. Ожирение I степени. Кожные покровы лица, шеи гиперемированы, усилена пульсация дуги аорты над грудиной. Дыхание везикулярное, ЧДД 20 в мин. Границы сердца расширены влево и вниз. Тоны приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум над всей поверхностью сердца max на аорте. Расширен сосудистый пучок. АД 190/110 мм рт ст. Пульс 112 в минуту. Печень по краю реберной дуги.

Срочно сделан неполный анализ крови: эритроциты - 4,2 х 1012/л, гемоглобин - 130 г/л, цв. показ. - 0,83, лейкоциты - 18,0 х 109/л , СОЭ - 35 мм/ч.

На ЭКГ при поступлении: синусовая тахикардия, левограмма, Rvs-v6 > Rv4, STV4-v6 - на изолинии, TV4-ve - отрицательный, глубокий, симметричный.

1. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Осн.: Эссенциальная артериальная гипертензия III стадии, высокий риск течения. Фон.: Ожирение I ст. Осл.: расслаивающая аневризма грудного отдела аорты, синусовая тахикардия.

2. Какие заболевания (их осложнения) могут иметь подобную клиническую картину?

Инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердца; спонтанный пневмоторакс со смещением средостения, фибринозный плеврит, гипертонический криз, ТЭЛА.

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Дайте интерпретацию результатов.

Самое точное - ЭхоКГ (выявление аневризматического расширения надклапаного участка аорты), рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ в динамике, общий анализ крови, биохимическое исследование крови (отсутствие характерной для инфаркта миокарда динамики ферментов: сначала КФК, потом -ЛДГ).

4. Проведите дифференциальную диагностику между данным заболеванием (осложнением) и любыми двумя другими, имеющими подобную клиническую картину.

С острым инфарктом миокарда. Главные критерии дифференциальной диагностики - данные ЭКГ (нет патологического Q или QS, выраженной элевации ST) и ЭхоКГ (нет зон акинезии, гипокинезии, есть аневризматическое расширение аорты над аортальным клапаном). Кроме того, при расслаивающей аневризме лейкоцитоз может быть со сдвигом влево и сразу - с ускорением СОЭ, а изменение ферментов крови - за счет общих фракций - ЛДГ, ACT, АЛТ.

5. Опишите патоморфологическую картину при данном заболевании.

Повреждение начинается с внутренних слоев, интимы аорты и может распространяться одновременно и в глубину (до разрыва) и вдоль аорты (до аортального клапана с тампонадой сердца, до абдоминального отдела аорты ).

6. Какое лечение Вы назначите данному больному? Выпишите рецепты, расскажите фармакодинамику лекарственных препаратов. Показано ли хирургическое лечение, если да, то какое?

Самое эффективное - хирургическое лечение (укрепление стенки аорты, пластика ). Консервативное: строгий постельный режим, назначение эффективной гипотензивной терапии (внутривенное введение нитроглицерина, изокета, лазикса, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция, клофелина, гидралазина), внутривенное введение дроперидола, реланиума (седуксена), необходимо ограничение обьема вводимой жидкости (чтобы не увеличивать объем циркулирующей крови), добавление противовоспалительной терапии (НПВС).

7. Расскажите о профилактике данного заболевания, его осложнений.

Стабилизация АД, по возможности, удерживать его на цифрах 140/80 мм рт ст. Для этого необходимы:

• коррекция массы тела ( уменьшение потребления соли, жидкости, диета с ограничением животных жиров , холестерина, устранение из рациона легко усваиваемых углеводов ).

• борьба с гиподинамией

• нормализация тонуса симпатической нервной системы - нормализация сна, отдыха, занятия аутотренингом, консультации у психолога, психотерапевта для изменения стереотипов поведения, поиск работы с возможностью личностного роста.

• прекращение курения

• прекращение злоупотребления алкоголем

• коррекция фоновых заболеваний (сахарного диабета, поражение почек и т. д.)

• ограничение тяжелого физического труда.

8. Каков прогноз при данном заболевании, его осложнениях?

Прогноз при расслаивающей аневризме аорты неблагоприятный во всех отношениях.

Задача 26.

Мужчина 72 лет, доставлен в кардиологическое отделение с жалобами на удушье, кашель с отделением мокроты розового цвета, выраженную общую слабость. Больным себя считает в течение 7 лет после перенесенного распространенного инфаркта миокарда. В эти годы периодически беспокоила одышка после физической нагрузке, при подъеме по лестнице выше 2-го этажа. Иногда к вечеру появлялись отеки на ногах, беспокоила тяжесть в правом подреберье. Принимал постоянно пролонгированные нитраты, периодически фуросемид. Последнее ухудшение в течение 5-7 дней, когда после работы на садовом участке усилилась одышка. Сегодня ночью проснулся от чувства нехватки воздуха, которое перешло быстро в одышку смешанного характера, затем - в удушье, появился кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, в связи с чем больной был срочно госпитализирован.

При осмотре: состояние тяжелое, положение вынужденное, полусидячее, ЧДД 32 в мин., дыхание клокочущее, хрипы слышны на расстоянии. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота в большом количестве. Тоны сердца не выслушиваются из-за большого количества разнокалиберных сухих и влажных хрипов. АД 150/100 мм рт ст. Пульс 120 в мин. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги.

На ЭКГ при поступлении: синусовая тахикардия, QSv2-v4, глубокий Qvs-v6, ST V2-V4 выше изолинии на 4 см, ST vs-ve - на изолинии, Т vsv6 сглажен.

1. Сформулируйте предварительный диагноз. Дайте его обоснование, заключение по ЭКГ.

Осн.: ИБС (распространенный постинфарктный, атеросклеротический и ангиогенный кардиосклероз, не исключается повторный ИМ в области рубца, астматический вариант клинического течения). Фон.: атеросклероз аорты, эссенциальная гипертония. Осл.: синусовая тахикардия, ЗСН II Б - III ФК, с эпизодами ОЛЖН (манифестирующий альвеолярный отек легких ).

По ЭКГ: синусовая тахикардия, рубцы: трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный и крупноочаговый передне-боковой, подъем ST >2мм в V2-V4 свидетельствуют или о повторном ИМ в зоне рубца, или о хронической аневризме в этой области.

2. Какие заболевания (осложнения) могут давать подобную клиническую картину?

Осложненный повторный инфаркт миокарда, острая пневмония, ТЭЛА, новообразование легких, постинфарктный кардиосклероз, осложненный хронической аневризмой, ОЛЖН; осложненный гипертонический криз.

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для верификации диагноза?

ЭКГ в динамике (сравнить с ЭКГ при прошлой госпитализации ); общий анализ крови в динамике (при повторном ИМ - нейтрофильный лейкоцитоз, "феномен ножниц"), биохимическое исследование крови (увеличение КФК, ЛДГ, АЛТ, ACT), УЗИ (исключение аневризмы, зоны гипо- или акинезии),

рентгенография органов грудной клетки, свертывающая система крови, осмотр невропатолога (рефлексы).

4. Какое осложнение определяет тяжесть состояния больного, патогенез данного осложнения (патоморфологический субстрат, его варианты), стадии развития?

Тяжесть состояния больного определяется OJCKHf (отеком легких). Известно, что это осложнение по Киллип проходит 3 стадии: I - ОЛЖН (влажные хрипы) - объясняется единичными влажными хрипами в легких ( почти у 80 % больных ), акцентом II тона на легочной артерии и отсутствием жалоб на затруднение дыхания, связано с повышением конечного диастолического давления в ЛЖ в связи с увеличением жесткости пораженной стенки ЛЖ в первые часы, II - ОЛЖН (сердечная астма) - интерстициальный отек легких, в клинике может добавляться ритм галопа, систолический шум из-за относительной недостаточности МК, повышения конечного диастолического давления в ЛП, появляется чувство нехватки воздуха, в легких могут быть только сухие хрипы (сопутствующий бронхоспазм), III - ОЛЖН (альвеолярный отек легких) - с расширением сердца влево вниз и вверх, удушьем, дыханием типа Чейн-Стокса, обилием разнокалиберных влажных хрипов по всей поверхности легких. При этом выражены признаки легочной гипертензии, присоединяется перегрузка правого желудочка и правого предсердия, относительная недостаточность трикуспидального клапана, увеличение печени; происходит сначала перевозбуждение, а затем угнетение дыхательного центра, увеличивается порозность артериол и капилляров в легких, наблюдается шунтирование крови в легких, легкие становятся органом-депо крови, развивается сначала локальный, а позже - общий синдром ДВС.

Варианты патоморфологического субстрата: острый и повторный ИМ (потеря > 25 % массы миокарда, при тотальном субэндокардиальном ИМ), острая и хроническая аневризма, постинфарктный кардиосклероз, ОЛЖН может развиваться и при некоронарогенных заболеваниях сердца: пороки (чаще митральный, особенно стеноз), диффузный миокардит, кардиомиопатии (чаще дилатационная), токсическая дистрофия миокарда, стадия исхода при хронической почечной недостаточности.

5. ТЭЛА - основное заболевание или его осложнение? Проведите дифференциальную диагностику между ТЭЛА и ОЛЖН при остром ИМ. При какой локализации ИМ чаще всего развивается ОЛЖН и почему?

ТЭЛА - всегда осложнение. Основным заболеванием чаще всего является хронический тромбофлебит сосудов нижних конечностей, но встречается как осложнение ИМ, после травм, хирургических и гинекологических вмешательств, после родов, при сепсисе, инфекционном эндокардите, при пороках сердца. Особенно трудно распознать ТЭЛА на фоне острого ИМ, при уже имеющейся боли в грудной клетке, одышке и гипоксемии. Симптомы, которые приводят на мысль о ТЭЛА при этом: приступообразная слабость, потливость, одышка и нарушение ритма при отсутствии повышения АД, изменения на ЭКГ, подобные нижнему Q- ИМ ( но при нижнем чаще в сочетании с брадикардией, а при ТЭЛА - с тахикардией ), остро возникшие -отклонение ЭОС вправо, возникновение БПНПГ или признаки увеличения ПП. Однако эти данные неспецифичны. Для диагностики необходимо провести

рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию легких. Наиболее вероятен диагноз при появлении кровохарканья в сочетании с подтвержденным тромбозом глубоких вен. ОЛЖН (отек легких) развивается чаще при передней локализации ИМ, т. к. перегородка и передняя стенка несут наибольшую нагрузку при сокращении и составляют наибольшую массу миокарда. ОЛЖН развивается "во времени", проходя три стадии, кровохарканье не характерно, изменения в легких симметричны, возможно присоединение застойной пневмонии в более позднем периоде (при ТЭЛА перифокальная пневмония проявляется быстрее).

6. Какое лечение необходимо назначить данному больному? Опишите фармакодинамику назначаемых средств. Выпишите рецепты.

1. При отсутствии гипотонии начинают с в/в введения нитропруссида натрия (15 мкг/мин ) или нитроглицерина (изокета) (10-20 мкг/мин)

2. Одновременно вводят в/в лазикс (до 1000 мг/сутки)

3. При выраженном снижении насосной функции вводят инотропные средства: добутамин (5-10 мкг/кг/мин ), допамин, дофамин, амринон.

4. При сочетании с выраженной гипертонией добавляют эналаприл или каптоприл.

5. В отдельных случаях в/в вводят сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин).

6. Гемодилюция.

7. Интубация, ИВ Л.

8. Оксигенотерапия, применение пенс гасителей, турникеты на нижние конечности, положение в кровати с приподнятым на 45 градусов головным концом.

9. При частом поверхностном дыхании с целью угнетения дыхательного центра (нельзя при дыхании типа Чейн-Стокса ) вводят в/в или п/к морфин 0,1%-0,5-1,0.

7. У каких больных чаще встречается такое течение заболевания? Каков прогноз?

У больных пожилого возраста с повторным ИМ, с отрывом папиллярной мышцы, с хронической аневризмой, с миокардитическим кардиосклерозом в анамнезе, у больных с хронической сердечной-недостаточностью различной этиологии. Прогноз неблагоприятный, летальность в этой группе больных высокая, у большинства выживших наблюдается переход в застойную сердечную недостаточность.

8. Применяются ли методы хирургического лечения при таком течении заболевания, в каких случаях?

Да, если ОЛЖН (отек легких) развивается при отрыве папиллярной мышцы, при хронической аневризме (иссечение).

Источник: http://31f.ru/metoda/page,8,668-situacionnye-zadac...

Понос 3 дня и боли слева в области кишечника

Понос 3 дня и боли слева в области кишечника

Комментарии

Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
Головукружение,головна боль,забывчивость,